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研究人员发现炎症分子如何为皮肤和胰腺癌有贡献

时间:2022-06-04 13:25:07 来源:

当称为IL-33的炎症分子激活促进其异常生长的胰腺细胞内的信号时,胰腺细胞可以成为癌症(洋红色),发现Massachusetts总医院的调查人员发现。该研究发表在Embo Journal,可能导致预防某些癌症的新策略。

分子白细胞介素-33激活细胞核中的信号以促进异常生长。

慢性炎症推动各种癌症的发展,包括皮肤,结肠和胰腺的发展。Massachusetts综合医院(MGH)的调查人员以前展示了在癌症促进炎症期间称为白细胞介素-33(IL-33)的免疫分子的高表达水平已经发现了分子后面的细节。该研究发表在Embo Journal中,可能导致预防某些癌症的新策略。

当对身体表面的上皮细胞受到压力或受伤时,它们释放IL-33以报警免疫系统,导致强大的炎症反应。除了从细胞分泌的外,IL-33还作用于细胞核,在那里它可能影响基因的表达。由Shawn Demehri,MD,MD,博士学位,高风险皮肤癌诊所和群体鳞状细胞癌中心的中心,博士学位,在群众一般癌症中心的鳞状细胞癌中心,在皮肤上皮细胞和胰腺中进行了实验,以及小鼠,以确定IL-33在核中的动作是否有助于癌症。

研究人员发现,在皮肤和胰腺的慢性炎症条件下激活核IL-33改变了细胞内的信号通路(称为Smad),以刺激异常细胞生长和敏感性,最终导致癌症。因此,抑制IL-33在癌症 - 易受细胞核内的表达和/或功能可能有助于预防与炎症相关的癌症。

“我们的研究导致发现免疫因素会导致癌症发展的新机制,以及我们的研究结果指向慢性炎症中的癌症预防新靶点,”Demehri表示,他也是哈佛医疗的皮肤科教授副教授学校。

参考:“核IL-33 / SMAD信号轴促进慢性炎症中的癌症发育”由Jong Ho Park,Amir H Ameri,Kaitlin E Dempsey,Danielle N Conrad,Marina Kem,Mari Mino-Kenudson和Shadmehr Demehri,2221,Embo Journy .doi:
10.15252 / embJ.2010151

团队的调查人员得到了韩国国家研究基金会的支持;霍华德休斯医学院;布鲁克斯惠康基金;亚瑟,桑德拉和莎拉胃肠免疫肿瘤科技基金会;西德尼金梅尔基金会;和国家卫生研究院。


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